Диффузное аксональное повреждение головного мозга: симптомы, последствия, прогноз

Содержание

Диффузное аксональное повреждение головного мозга

Диффузное аксональное повреждение головного мозга: симптомы, последствия, прогноз

Диффузное аксональное повреждение головного мозга — вариант тяжелой черепно-мозговой травмы, основным субстратом которого выступают диффузные разрывы или надрывы аксонов. Клинически с первых минут травмы наблюдается кома с симптомами стволового поражения, которая может перейти в вегетативное состояние.

Диагностика осуществляется по травматическому анамнезу, особенностям клиники и томографическим данным. Лечение комы заключается в проведении ИВЛ и интенсивной терапии, после выхода из комы применяют сосудистые, ноотропные, метаболические препараты, лечебную физкультуру, психостимуляцию, логопедическую коррекцию.

Диффузное аксональное повреждение мозга как отдельный вид тяжелой ЧМТ было описано в 1956 г., термин предложен в 1982 г. Диффузное аксональное повреждение (ДАП) характеризуется продолжительным коматозным состоянием, возникающим с момента ЧМТ.

Его морфологическим субстратом выступают обусловленные травмой диффузно распространенные по церебральным структурам разрывы аксонов и мелкоочаговые кровоизлияния. Наиболее типичными зонами повреждения являются мозговой ствол, белое вещество полушарий, мозолистое тело и перивентрикулярные области.

ДАП распространено преимущественно среди лиц молодого возраста и детей. В детском возрасте сопровождается более грубыми неврологическими нарушениями и более глубокой комой.

Отдельные авторы предлагают разделение ДАП по степени тяжести. Легкой степени соответствует длительность комы 6-24 ч, умеренной — кома дольше суток, но без грубых стволовых проявлений.

Тяжелое диффузное аксональное повреждение характеризуется продолжительной комой с симптомами декортикации и децеребрации. В любом случае ДАП — это серьезное состояние с высоким риском перехода в вегетативное состояние и летального исхода.

В связи с этим его эффективное лечение остается актуальной проблематикой практической травматологии и неврологии.

Причины и морфология диффузного аксонального повреждения

ДАП возникает вследствие травм, обусловленных угловым ускорением головы. При этом может не быть прямого контакта головы с твердым предметом.

Поэтому у ряда пациентов с ДАП отсутствуют переломы черепа и другие визуальные повреждения.

Наблюдения показали, что ускорение в сагиттальной плоскости вызывает в основном сосудистые повреждения с образованием кровоизлияний в веществе мозга, а ускорения в косой и боковой плоскостях — травмирование аксонов.

Причинами ДАП выступают преимущественно автомобильные травмы, падения с высоты (кататравмы) и баротравмы. Именно при таких травмах происходит угловое ускорение головы.

При этом более подвижные полушария мозга подвергаются ротации, а более фиксированные стволовые отделы — перекручиванию. Кроме того, возможно взаимное смещение отдельных слоев или частей головного мозга.

Даже небольшое смещение церебральных структур способно привести к частичному или полному разрыву аксонов, а также мелких сосудов.

Морфологически для ДАП патогномоничны 3 признака: очаг повреждения в мозолистом теле, очаг в стволе мозга и диффузные аксональные разрывы. Первые 2 признака являются макроскопическими и вначале имеют вид обычного кровоизлияния (гематомы) размером до 5 мм.

Иногда они выглядят как надрыв ткани, края которого пропитаны кровью. Спустя несколько дней после ЧМТ очаги повреждения трансформируются в пигментированные в цвет ржавчины участки, а затем на их месте формируются рубцы.

Очаги повреждения в мозолистом теле могут разрешаться с образованием небольших кист.

Выявление аксональных повреждений возможно только путем специальных микроскопических исследований тканей мозга (иммуно-гистохимическим методом и путем импрегнации серебром), которые дают возможность увидеть множественные аксональные шары, расположенные в местах разрывов нервных волокон.

Дальнейшие изменения характеризуются макрофагальной реакцией с появлением реактивных микроглиоцитов и астроцитов. Отсутствие сегментоядерных элементов резко отличает картину ДАП от изменений, происходящих при ушибе головного мозга. Спустя 2-3 недели наблюдается фрагментация и демиелинизация поврежденных аксонов.

Причем процесс демиелинизации имеет тенденцию к распространению по проводящим путям, и чем более длительно протекает кома и вегетативное состояние, тем он более распространен.

Отличительной особенностью ДАП, в сравнении с клиникой других ЧМТ, выступает длительная умеренная или глубокая кома, возникающая сразу после получения травмы. У взрослых соотношение случаев умеренной комы к глубокой составляет 63% к 37%, у детей — 43% к 57%. Средняя длительность комы варьирует от 3 до 13 суток.

Типичными для комы при ДАП являются позно-тонические реакции диффузного характера, провоцируемые различными раздражителями, периодическое моторное возбуждение на фоне адинамии.

Характерна стволовая симптоматика: снижение или полное выпадение фотореакции и корнеальных рефлексов, анизокория, различное расположение зрачков по горизонтали, расстройство дыхательного ритма и частоты дыхания.

Кроме этого, в неврологическом статусе зачастую выявляется вариабельный спонтанный нистагм, ригидность мышц затылка и симптом Кернига, вегетативные симптомы (гипергидроз, артериальная гипертензия, гиперсаливация и пр.).

Двигательные расстройства обычно представлены грубым пирамидно-экстрапирамидным тетрасиндромом. У большинства пострадавших руки со свисающими кистями приведены к туловищу и согнуты в локтях (т. н. «лапки кенгуру»).

Сухожильные рефлексы вначале повышены, затем снижаются или полностью выпадают. Зачастую имеют место патологические стопные знаки.

Нарушения мышечного тонуса варьируют от генерализованной гипотонии до горметонии, склонны изменяться, часто имеют асимметричный или диссоциативный характер.

Варианты исходов диффузного аксонального повреждения

У выживших пациентов дальнейшее течение ДАП может идти в 2-х направлениях: выход из комы и переход в вегетативное состояние. В первом случае начинает происходить открывание глаз, сопровождающееся слежением и фиксацией взора.

Оно может быть как спонтанным, так и спровоцированным различными раздражителями (звуковыми, болевыми). Постепенно происходит восстановление сознания, становится возможным исполнение простых инструкций, расширяется словесный контакт.

Этот процесс сопровождается медленным регрессом неврологических проявлений.

Длительная кома в большинстве случаев приводит к переходу в вегетативное состояние, которое может иметь стойкий или транзиторный характер и продолжаться от 1-2 дней до нескольких месяцев.

О наступлении вегетативного состояния говорит открывание глаз, не сопровождающееся фиксацией взора и слежением. Появляются признаки разобщения полушарных и стволовых структур — вариабельные, необычные, изменяющиеся очаговые симптомы.

При стойких вегетативных состояниях развиваются нейротрофические расстройства (в т. ч. пролежни) и вегето-висцеральные нарушения (тахикардия, гипертермия, гиперемия лица, тахипноэ и др.).

Существенную роль в возникновении последних играет появляющееся как осложнение поражение соматических органов (полиорганная недостаточность) и интеркуррентные инфекции (пневмония, пиелонефрит, сепсис).

В пользу ДАП свидетельствует механизм полученной ЧМТ с угловым ускорением головы, наступление комы сразу после травмы и характерные особенности ее клиники.

Отличительным признаком является также отсутствие застойных изменений дисков зрительных нервов при офтальмоскопии пациентов с ДАП даже в случае продолжительной комы.

Однако диагностировать ДАП клинически неврологу и травматологу достаточно сложно.

Достоверно выставить диагноз «Диффузное аксональное повреждение» позволяет наличие на МРТ или КТ головного мозга патогномоничных макроскопических признаков.

На КТ и МРТ головного мозга в остром периоде определяется отек головного мозга с уменьшением желудочков и субарахноидальных пространств; зачастую над лобными долями визуализируется скопление жидкости.

Более трудной является диагностика легких и средних степеней ДАП, при которых макроскопические признаки обычно отсутствуют, отек мозга и геморрагии выражены незначительно, а в некоторых случаях томографическая картина существенно не отличается от нормы.

В такой ситуации опираются на типичную томографическую динамику — регресс геморрагий и отека с тенденцией к расширению желудочков, последующая вентрикуломегалия и нарастание диффузной атрофии церебральных структур.

Лечение диффузного аксонального повреждения

Пациентам с ДАП в состоянии комы необходимы длительная ИВЛ, парентеральное питание и интенсивная терапия, направленная на поддержание гомеостаза и основных систем организма, купирование отека мозга, предупреждение инфекционных осложнений.

В случае эпизода выраженного моторного возбуждения иногда приходится прибегать к лечебному использованию наркоза.

После выхода из комы целесообразно раннее начало психостимулотерапии для скорейшего регресса психоэмоциональных расстройств, ЛФК для восстановления двигательной активности и профилактики контрактур суставов, логопедической коррекции нарушений речи.

С целью улучшения функционирования ЦНС назначают ноотропные (ницерголин, пирацетам, кортексин, гамма-аминомасляная к-та) и сосудистые (винпоцетин, циннаризин) препараты. При наличии показаний в схему лечения включают антихолинэстеразные (неостигмин, галантамин) средства и нейромедиаторы (левадопу, пирибедил).

Хирургическое лечение не показано. Оно проводится только при наличии сопутствующих внутричерепных повреждений (субдуральных или внутримозговых гематом, очагов размозжения, вдавленных переломов черепа и т. п.), опасных развитием сдавления головного мозга.

Прогноз диффузного аксонального повреждения

Исход ДАП зависит от степени его тяжести. Последнее время высказано предположение о возможной регенерации аксонов у детей и пострадавших молодого возраста, в пользу чего свидетельствует происходящее со временем частичное восстановление неврологических и психических функций у перенесших ДАП.

Однако, чем более длительно протекает кома и чем более грубой неврологической симптоматикой она сопровождается, тем больше вероятность выраженной инвалидизации в случае выживания пострадавшего. Диффузное аксональное повреждение с комой длительностью не более 7 суток заканчивается хорошим восстановлением или умеренной инвалидизацией.

ДАП с комой дольше 8 суток, как правило, приводит к грубой инвалидизации или переходу в вегетативное состояние.

Резидуальными остаточными явлениями после перенесенного ДАП выступают парезы и параличи, мнестические нарушения, психические расстройства, нарушения речи, бульбарный синдром, экстрапирамидные расстройства.

У пациентов, вышедших из вегетативного состояния, преобладает экстрапирамидная симптоматика: вторичный паркинсонизм и мелкие гиперкинезы, сопровождающаяся выраженными нарушениями психики (деменцией, аффективными расстройствами, амнестической спутанностью, аспонтанностью).

Стойкое вегетативное состояние приводит к летальному исходу вследствие истощения нейромедиаторных реакций и возникновения осложнений соматического характера.

Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_neurology/diffuse-axonal-injury

Диффузное аксональное повреждение головного мозга: симптомы, признаки и диагностика

Диффузное аксональное повреждение головного мозга: симптомы, последствия, прогноз

Травма черепа может повлечь за собой серьезные повреждения мозга, серого вещества. Они, в свою очередь, могут стать причиной развития тяжелых и зачастую необратимых недугов, угрожающих жизни человека. Далее рассмотрим одно из таких последствий – диффузное аксональное повреждение головного мозга, что это такое, чем опасно подобное состояние.

Общие сведения

Для начала необходимо привести коротко классификацию стадий травм черепа:

  • Легкая. Такая травма сопровождается небольшим ушибом и сотрясением мозга.
  • Средняя. В данном случае степень ушибов характеризуется как умеренная.
  • Тяжелая. На этой стадии происходит сдавливание и диффузное аксональное повреждение мозга. Травмы при этом носят инерционный характер.

Описание

Диффузное аксональное повреждение головного мозга (ДАП) представляет собой масштабные разрушения отростков нервных клеток с мелкими преобладающими кровоизлияниями. Согласно клинической картине, патологический очаг формируется на границе серого и белого веществ.

Диффузное аксональное повреждение головного мозга (ДАП) существенно понижает качество жизни и умственную деятельность потерпевшего. Состояние пациента, вне всяких сомнений, можно считать тяжелым. Это главным образом связано с тем, что существует достаточно серьезная угроза для его жизни.

При ушибе происходит образование гематом, развивается отечность, появляется субдуральная гигрома. Нарушается отток ликвора от желудочковой зоны, часто выявляется вдавленный перелом. Эти явления наступают раньше, чем развивается диффузное аксональное повреждение мозга.

Травмы, как правило, настолько серьезны, что далеко не во всех случаях удается восстановить прежнюю активность органа. Сам пострадавший достаточно редко, как показывает практика, возвращается к прежнему нормальному состоянию.

После прохождения лечения и реабилитации пациенту при диффузных аксональных повреждениях головного мозга необходимо регулярно посещать врача. Осмотры необходимы для контроля состояния органа и своевременного выявления ухудшений.

Как проявляется патологическое состояние? Многие поражения головного мозга, диффузное аксональное повреждение в частности, сопровождаются продолжительной комой. Это состояние наступает непосредственно в момент ушиба черепной коробки. Кроме того, отмечается значительное изменение тонуса мышц.

Диффузное аксональное повреждение сопровождается менингеальным синдромом и грубыми стволовыми проявлениями. Отмечается резкое снижение давления и коллапс. У больного прекращается деятельность всех мозговых центров.

Коматозное состояние может быть весьма продолжительным, клинический прогноз в такой ситуации, как правило, не очень благоприятен. Есть вероятность того, что пациент может скончаться, так и не придя в сознание. При другом развитии событий больному удается выйти из комы, но спустя достаточно продолжительный временной период.

Бессознательное состояние может длиться 2-3 недели. Кома может сопровождаться изменением функций полушарий мозга. При этом больной испытывает характерную боль.

Диффузное аксональное повреждение мозга характеризуется быстрой сменой клинической картины. Так, коматозное состояние может переходить в вегетативное либо транзисторное состояние. Клинически диффузное аксональное повреждение мозга проявляется по-разному. При этом одни проявления сменяют другие с достаточно большой скоростью.

Вегетативное состояние характеризуется функциональным разобщением в зоне больших полушарий. Оно может сохраняться в течение нескольких месяцев. При вегетативном состоянии отмечаются признаки функционального нарушения в подкорково-стволовых структурах мозга.

Расстройства в важных процессах провоцирует появление бульбарных, зрачковых и прочих подобных проявлений. При изменении мышечного тонуса возникают позднотонические и непонятные защитные реакции.

К ним, в частности, относят судороги в верхних и нижних конечностях, увеличение амплитуды при движениях, наклоны головы, дрожание кистей, сложные позы туловища. Как было выше сказано, клинические проявления изменяются очень быстро. На протяжении часа, например, могут отмечаться разные патологические рефлексы.

При выявлении изменений вегетативного состояния у больных появляется дискинезия, атактическая походка, возникают речевые и психические расстройства. Среди последних стоит отметить аспонтанность, амнезию, моральное истощение.

Дальнейший ход патологического процесса

Диффузное аксональное повреждение головного мозга отличается логичным переходом от длительного коматозного в стойкое транзиторное вегетативное состояние. На это указывают новые проявления, которых раньше не было. Так, например, больной может излишне сосредотачивать взгляд, моргать или реагировать на воздействие внешних раздражителей.

Если вегетативное состояние продолжается длительный период, то выявляются новые признаки заболевания. В частности, отмечается гипотрофия кистевых мышц, фибрилляция мускулатуры конечностей. В данном случае отмечается стремительный прогресс пароксизмальных состояний.

Они представлены тахикардией, гиперемией, гипертонией и прочими аномальными проявлениями. Впоследствии отмечается ухудшение состояния. Диффузное аксональное повреждение головного мозга сопровождается теперь скованностью мышц, дискоординацией, гипомимией, олигофазией, брадикинезией, дискоординацией, атаксией.

Частыми являются для больного головные боли. Начинает развиваться рвотный синдром, появляются сложности с наклонами головы и разгибанием ног, отмечается ригидность затылочной мускулатуры. Многим пациентам свойственна гипертермия (от ударов коры наблюдается достаточно резкое увеличение температуры), птиализм, усиление потоотделения.

Таким образом, можно сделать вывод, что диффузное аксональное повреждение головного мозга провоцирует необратимые патологические процессы в органе.

Обследование пациента

Диффузное аксональное повреждение головного мозга выявляется исключительно при помощи МРТ и КТ. Эти методы исследования позволяют проводить визуальное наблюдение за аномальным увеличением объема органа вследствие гиперемии либо отека со сдавливанием желудочков. Регистрируются и другие обострившиеся проявления.

С помощью КТ специалисты имеют возможность оценить клиническую картину и составить предположительный прогноз на будущее. МРТ показывает все имеющиеся патологические изменения, спровоцированные обширными или частичными кровоизлияниями, которые сопровождают диффузное аксональное повреждение головного мозга.

Степени патологического состояния определяют также на основании магнитно-резонансных томографических показаний. Результаты исследования позволяют подобрать для пациента оптимальную терапию. Постановка точного диагноза осуществляется на основании люмбальной пункции. Эта процедура крайне важна для своевременного выявления субарахноидальных кровоизлияний.

Вместе с этим пункция позволяет сделать вывод о преобладании высокого внутричерепного давления. Данная процедура противопоказана больным с объемными интракраниальными процессами, вызывающими дислокацию мозга.

Диффузное аксональное повреждение мозга характеризуется выраженным или умеренным увеличением объема органа. Также наблюдается сужение, а в некоторых случаях полное сдавление III и боковых желудочков, цистерн основания и конвекситальных субарахноидальных пространств.

Изменения в плотности ткани, как правило, обладают нормоденситивным характером, но могут отмечаться повышения либо уменьшения. В белом веществе, мозолистом теле, стволовых и подкорковых структурах зачастую обнаруживаются мелкоочаговые геморрагии.

Необходимо учитывать, что КТ-картина у пациентов может оставаться в диапазоне возрастных норм. Динамика у больных, у которых выявлено диффузное аксональное повреждение мозга, характеризуется развитием атрофического процесса.

В частности, отмечается вентрикуломегалия, расширение в конвекситальных и базальных субарахноидальных пространствах. На более поздних сроках после травмы (через примерно 3-4 недели) зачастую может наблюдаться скопление цереброспинальной жидкости в лобных зонах, межполушарной щели (в ее передних отделах в особенности).

Оно может устраняться по ходу стабилизации психического и неврологического статуса. Это является косвенным свидетельством восстановления объема после повреждения головного мозга. Черепно-мозговая травма у детей гораздо чаще и лучше, чем у взрослых, поддается терапии.

Выводы по результатам КТ

По данным картины можно ориентировочно судить об отсутствии или наличии внутричерепной гипертензии. Если на КТ не визуализируются цистерны основания и желудочек, либо присутствуют проявления их грубого сдавления, высока вероятность ВЧГ.

При этом может быть вполне обоснованной установка датчика измерения внутричерепного давления и его последующей коррекции. Если же на КТ явно просматриваются пути оттока ЦСЖ, особенно из желудочка и цистерн, ВЧД, скорее всего, в пределах норы.

Маловероятно, что мероприятия, направленные на его снижение, будут полезны для пострадавшего. У пациентов отмечается значительное расстройство осмотического гомеостаза, обусловленное первичным или вторичным повреждением стволовых и гипоталамо-гипофизарных структур.

У пациентов с гиперосмолярным умеренным состоянием отмечаются более благоприятные исходы, при более выраженном очень часто наступает смерть.

Патогенез

Макроскопическое исследование тканей не показывает деструктивных изменений на базальной и наружной поверхностях. Вместе с этим в белом веществе присутствуют участки глубоких повреждений. Могут также обнаруживаться локальные зоны кровоизлияний в разных отделах мозга.

Проводится также гистологическое исследование. Оно позволяет обнаружить присутствие “аксональных шаров”. Эти элементы представляют собой участки разрыва в нервных окончаниях.

Кроме того, при гистологическом исследовании выявляются изменения цилиндров деструктивного характера с появляющимися варикозными утолщениями. Спустя месяц после травмы наблюдается исчезновение шаров и пролиферация макрофагов в зоне альтерации.

Происходят дальнейшие изменения в миелиновой оболочке, продолжаются патологические процессы в нейронах периферической части нервной системы. Также развиваются поражения нервных волокон спинного и головного мозга.

Терапия: общие сведения

Пациентам, у которых выявлено диффузное аксональное повреждение головного мозга, лечение назначается комплексное, включающее в себя несколько методов. В частности, больные нуждаются в проведении продолжительной ИВЛ (вентиляции легких) в умеренном режиме гипервентиляции.

Назначается комплексная терапия, включающая в себя применение вазоактивных и ноотропных препаратов, поддержание стабильности в обменных процессах с использованием зондового (энтерального) и парентерального питания.

Оперативное вмешательство, как правило, не назначается, поскольку отсутствует субстрат, который подлежит удалению. Хирургические манипуляции целесообразны при обнаружении прочих прогрессирующих аномалий, оказывающих высокое давление на мозг и его компоненты.

В связи с большой частотой возникновения экстракраниальных осложнений (легочных и гнойно-воспалительных, преимущественно), в терапевтический курс включены препараты антибактериального и иммунокорригирующего действия.

Схема терапевтических мероприятий

Больные с диффузным аксональным повреждением мозга госпитализируются в стационар. В учреждении проводится комплекс мероприятий терапевтического и реабилитационного характера. В схему, в частности, входит:

  • ИВЛ для поддержания стабильного функционирования дыхательной системы.
  • Зондовое питание.
  • Интенсивная терапия медикаментами.
  • Поддержание нормального водно-электролитного баланса.
  • В некоторых случаях применение нейромедиаторов, биогенных стимуляторов.
  • Лечебная гимнастика, способствующая возобновлению нормального функционирования конечностей, предупреждению болезней суставов.
  • Логопедические занятия для стабилизации речевой активности.

После операции необходим небыстрый восстановительный период при продолжительной госпитализации. Для стабилизации функций ЦНС, компенсации нарушенной активности мозга, ускорения темпа реабилитации необходимо назначение сосудистых и ноотропных средств.

Также может потребоваться применение биогенных стимуляторов, препаратов, оказывающих влияние на тканевый обмен, а также, в соответствии с показаниями, нейромедиаторов (средств “Мадопар”, “Л-Допа”, “Наком” и прочих) и антихолинэстеразных медикаментов.

При ДАП нет необходимости в назначении гормональной терапии.

Прогноз

Вероятность излечения пациента с ДАП будет зависеть от масштабности повреждения в аксонах, наличия отеков, возможности присоединения патологических процессов экстракраниальных отделов.

При проведении эффективного комплекса терапевтических мероприятий в непродолжительные временные промежутки более вероятен благоприятный исход. В случае сохранения продолжительного коматозного состояния повышается риск развития осложнений.

При его удлинении увеличивается вероятность неблагоприятных исходов, соответственно, снижается и возможность восстановления. Немаловажное значение имеет и глубина комы. Чем она тяжелее, тем хуже исход.

Принципиальной можно считать возможность полного либо частичного восстановления потерянных психических функций при регрессе неврологических нарушений даже в тех случаях повреждения, когда у пациента после продолжительной комы формируется вегетативное положение длительностью от нескольких недель до месяцев. Данный феномен может указывать на наличие вероятности обратимости и компенсации нейромедиаторных и структурных расстройств, которые лежат в основе персистирующих нарушений функциональной активности в головном мозге после диффузного аксонального повреждения.

Источник: http://fb.ru/article/160743/diffuznoe-aksonalnoe-povrejdenie-golovnogo-mozga-simptomyi-priznaki-i-diagnostika

Диффузное аксональное повреждение головного мозга: симптомы, последствия, прогноз

Диффузное аксональное повреждение головного мозга: симптомы, последствия, прогноз

Диффузное аксональное повреждение головного мозга (далее ДАП) – это черепно-мозговая травма, результатом которой является разрыв или повреждение аксонов (отростков нервных клеток), сообщающих нервные импульсы клеткам ЦНС, органам и тканям.

ДАП, зачастую, ведет к коме, в результате которой человек может перейти в вегетативное состояние.

Диффузия головного мозга чаще происходит с молодыми людьми, которые попадают в дорожно-транспортные происшествия, становятся жертвами драк и избиений с повреждением головного мозга, а также детьми, у которых и кома намного глубже, и неврологические нарушения грубее.

Вариант этой ЧМТ был впервые описан в 1956 за рубежом, а само название появилось в 1982 году. Состояние при ДАП тяжелое, протекающее в длительной коме, которая сразу возникает после травмы и характеризуется длительным течением.

Аксоны, поврежденные или разорванные в результате ЧМТ, и мелкие кровоизлияния равномерно распределяются по церебральным структурам, при этом нарушается иннервация всех зависимых органов. Самые распространенные места повреждений:

  • ствол мозга;
  • белое вещество;
  • мозольное тело;
  • волокна перивентрикулярные.

Диффузная травма головного мозга – это всегда серьезнейшее состояние с перспективой перехода в вегетативное состояние, нередок и смертельный исход.

Причины и морфология ДАП

Самые распространенные причины ЧМТ при ДАП:

  • сильный ушиб о лобовые стекла в ДТП;
  • падение;
  • удар тяжелым предметом;
  • синдром сотрясения у детей, при котором мозг подвергается сильному ушибу впоследствии резкой тряски, а также избиения, падения.

Синдром ДАП является результатом ушибов, вызванных угловым ускорением головы. При этом может и не быть прямого столкновения с объектом травмы.

Вследствие этого у некоторых пациентов не наблюдается переломов черепа и других видимых ранений, что несколько затрудняет диагностику. Статистика говорит о том, что именно повреждение по косой ведет к повреждению аксонов и возникновению ДАП.

Морфологически для этой травмы характерны три следующих очага повреждения:

  • головной мозг;
  • мозольное тело;
  • стволовой мозг и диффузно распределенные разрывы.

Первые два очаговых признака – макроскопические, которые располагаются в виде гематомы до пяти мм, выглядящие как надорванная ткань с окровавленными краями. Через несколько дней после ЧМТ, очаг пигментируется и затем рубцуется. Рана в мозолистом теле может разрешиться образованием сосудистой кисты.

Аксональные нарушения при травме

Особенности клинической картины

Кома при диффузном повреждении головного мозга продолжается до трех недель и проявляется следующими симптомами:

  • рефлекс зрачка нарушается;
  • происходит паралич взгляда;
  • дыхательный ритм меняется;
  • повышается тонус мышц;
  • появляется парез ног и рук;
  • диагностируется гипертония;
  • появляется фебрильная или субфебрильная температура и другие вегетативные расстройства.

Когда пациент с ДАП выходит из комы, он оказывается в вегетативном состоянии со следующими симптомами:

  • глаза открываются на раздражители или самостоятельно;
  • взгляд не сконцентрирован и не следует за движущимися предметами.

Вегетативное состояние, сопровождающееся нарушением рефлексов и симптомами разъединения функций мозговых полушарий, может продолжаться, в среднем, от нескольких дней до нескольких лет. Чем больше нахождение в нем, тем скорее появляются такие признаки полиневропатии, как:

  • ослабление кистей рук;
  • хаотическое движение мышц;
  • расстройства нейротрофики;
  • учащение пульса;
  • отеки;
  • тахипноэ и др.

После выхода из вегетативного состояния личность выпадает. Основные признаки нарушений после выхода:

Степени поражения

Диффузное аксональное повреждение головного мозга бывает трех степеней тяжести:

  • легкой – продолжительность комы от 6 до 24 часов, ЧМТ незначительна;
  • средней– кома больше 24 часов, но черепно-мозговая травма умеренная;
  • тяжелой – длительная кома, поражения значительные, происходит сдавливание мозга.

Тяжелая степень характеризуется массовым повреждением аксонов, которое приводят к кровоизлияниям в мозг. ДАП при этом может приводить к коме, продолжающейся годами и летальному исходу.

Начальное состояние мозга после выхода из такой комы восстановить не представляется возможным, единицы вернулись к более-менее нормальной жизни после таких повреждений.

Постановка диагноза

Диагноз диффузное поражение головного мозга ставится после компьютерной томографии, результаты которой в остром периоде отличаются увеличением объема мозговых полушарий, уменьшением или сдавливанием боковых расстояний и основания мозга. В белом веществе, стволе и мозолистом теле находятся мелкие кровоизлияния.

При обследовании наблюдается молниеносное развитие признаков ДАП и дегенерации.

ЭЭГ при синдроме ДАП выявляет изменения в подкорке и стволе мозга, диэнцефальный синдром. В анализе крови отмечается резкое повышение серотонина, значительное уменьшение дофамина и скачок адреналина, что предполагает терапию, направленную на снижение симпатико-адреналиновых симптомов.

В результате КТ определяют повышено внутричерепное давление или, наоборот, понижено либо отсутствует. В таком случае подключают датчик. Если на КТ отток ликвора в норме, то и внутричерепное давление будет в норме.

Поддержка состояния пострадавшего

После диффузной травмы головного мозга нередко диагностируются субдуральные ликворные скопления над большими полушариями мозга, которые в дальнейшем рассасываются, удалять хирургически их не надо.

Аксональное повреждение головного мозга чаще всего лечится консервативно. Нейрохирургическая операция проводится при сочетании разрывов и повреждений аксонов с очаговыми повреждениями, усиливающими сдавливание и провоцирующими гидроцефальный синдром.

В коме пациента подключают к ИВЛ, кормят парентерально и вводят следующие лекарства:

  • для установления правильного кислотно-щелочного и водно-электролитного баланса;
  • ноотропные и вазоактивные;
  • устраняющие гипертензию или гипотонию;
  • антибиотики для исключения сопутствующих инфекций.

Для возобновления психэмоциональной сферы вводят прием психостимуляторов.

После выхода из комы:

  • вводят ноотропы и сосудистые лекарства для нормализации и улучшения состояния ЦНС, ноотропы также важны для последующей реабилитации;
  • назначают препараты для улучшения метаболизма и биостимуляторы;
  • проводят лечебную физкультуру для профилактики парезов;
  • пациент занимается с логопедом.

Гормональные препараты при ДАП не назначают по ненадобности. После операции, если она все же состоялась (произошло сдавление головного мозга при сопутствующих травмах), вводят препараты, препятствующие образованию отеков, сосудистые средства, ноотропы, антихолинэстеразные, психотропные (во избежание развития агрессии и депрессии) и нейромедиаторы.

В период восстановления проводится такая же терапия, как и после выхода из комы.

Исход тяжелой травмы и ее последствия

Прогноз и последствия диффузного аксонального повреждения зависит от степени поражения аксонов головного мозга и тяжести вторичных признаков, таких как повышенное внутричерепное давление, гипергидроз, разбухание мозговых оболочек, психические нарушения, развитие слабоумия и т. д.

Исход также зависит от того как помогают лечебные методы, направленные на ликвидацию последствий ДАП – вторичные повреждения и осложнения.

Прогноз предполагает, что чем больше человек находился в коматозном состоянии, тем более риск развития неблагоприятных поражений, вплоть до летального исхода. Шансов на восстановление будет также минимум.

Но, нужно сказать, что иногда восстановиться полностью или почти полностью, вернуть психические функции, вернуться к нормальной деятельности, убрать все неврологические нарушения можно, даже если человек находился в коме третьей степени (тяжелой), а после продолжительное время пребывал в вегетативном состоянии. Тенденция к самовосстановлению всегда присутствует у мозга, известны и более тяжелые нарушения, при которых он восстанавливался.

Но, к сожалению, чаще у выживших людей последующее течение синдрома ДАП может идти по двум сценариям:

  • выход из коматозного состояния;
  • переход в вегетативное состояние.

При первом варианте глаза больного открываются, и происходит слежение за предметами и фиксация взгляда на объекте. Это может иметь как спонтанный выход, так и направляемый организованными раздражителями, звуком и болевыми манипуляциями.

Затем пациент восстанавливает сознание, выполняет обращенные к нему просьбы, словесный багаж расширяется, он начинает общаться. Неврологические патологии при этом медленно регрессируют.

У больных, которые вышли из вегетативного состояния, развиваются экстрапирамидальные симптомы, сопровождающиеся психическими нарушениями (слабоумие, лабильность настроения, аспонтанность, спутанность сознания). При втором варианте летальный исход через определенное время неизбежен из-за истощения нейромедиаторов и соматических осложнений.

Современные исследования подтверждают регенерацию аксонов у детей и молодых людей, у которых мозг еще не завершил формирование. Происходит восстановление неврологических и психических процессов. При продолжительной коме оно проблематично, инвалидизация гарантирована.

Читайте ещё

Источник: http://NeuroDoc.ru/bolezni/travmy/diffuznoe-aksonalnoe-povrezhdenie.html

Диффузное аксональное повреждение головного мозга (ДАП). Причины, симптомы, лечение, прогноз

Диффузное аксональное повреждение головного мозга: симптомы, последствия, прогноз
Диффузное аксональное повреждение на СКТ головного мозга.

Диффузное аксональное повреждение (ДАП), код по МКБ-10 — S06.

2 (подтип внутричерепной травмы — S06) – это крайне тяжелое повреждение головного мозга (ГМ), возникающее вследствие множественных разрывов аксонов (длинных цилиндрических отростков нейрона, или нервной клетки, передающих нервные импульсы от тела клетки к другим нейронам или органам, которые иннервируют).

Возникает когда при получении прямого удара при черепно-мозговой травме (ЧМТ) происходит движение головного мозга внутри черепа в виде ускорения, а затем замедления в совокупности с вращением, или ротацией, нередко сочетающееся с кровоизлияниями мелкоочагового характера.

Пациенты с ДАП составляют почти половину всех пострадавших от тяжелой ЧМТ.

Данный вид внутричерепной травмы был описан впервые в середине прошлого века Стрихом, наблюдавшим за больными, находящимися в вегетативном состоянии (имеется сохранность вегетативных и двигательных рефлексов, но отсутствует ментальная активность), а сам термин был введен спустя двадцать лет Адамсом.

Принято выделять три типа ДАП ГМ:

  • Первый тип (I) – это повреждения аксонов белого вещества правого и левого полушарий ГМ, мозолистого тела (совокупность нервных волокон, соединяющая оба полушария между собой), мозгового ствола (является объединением продолговатого, среднего, промежуточного мозга и варолиева моста) и мозжечка (главный центр координации движений и регуляции равновесия);
  • Второй тип (II) – помимо вышеизложенным повреждений, характерных для первого типа, еще имеются поражения мозолистого тела локального характера;
  • Третий тип (III) – дополняя предыдущие повреждения первого и второго типов, присоединяются локальные изменения дорсолатеральных (заднебоковых) участков в ростральных отделах ствола ГМ (наиболее высоких его отделах по отношению к нижележащим структурам, например, в среднем мозге и варолиевом мосту).

Среди причин выделяют основные направления ускорений, вызывающих ДАП:

  • Ускорение сагиттального типа (приложенная сила действует наподобие «стрелы», проходя спереди назад) – практически во всех случаях приводит к ДАП, причем именно первого типа;
  • Ускорение, возникающее во фронтальной плоскости (сила, действующая в момент получения ЧМТ, является перпендикулярной по отношению к сагиттальной плоскости, то есть, как бы разделяет переднюю часть тела от задней);
  • Ускорение косого типа — является сочетанием сагиттального и фронтального ускорений.

При возникновении подобных механизмов, полушария ГМ, являющиеся наиболее подвижными, перемещаются относительно ствола головного мозга, который фиксирован, вследствие чего длинные аксоны, связывающие корковые отделы мозга с подкорковыми структурами и стволом ГМ, натягиваются и скручиваются.

Диффузное аксональное повреждение на МРТ головного мозга. Источник изображения: uziprosto.

ru

Это, в свою очередь, является причиной нарастания в течение нескольких часов после полученной травмы дезорганизации нейрофиламентного комплекса (совокупности микротрубочек, отвечающих за нормальное функционирование аксонного транспорта), что нарушает аксоплазматический ток (процесс перемещения веществ от аксона к периферическим структурам), временно блокирует возбуждение и приводит к растворению волокон (лизису) и их разрушению (валлеровой дегенерации).

Вместе с тем, в белом веществе ГМ появляются кровоизлияния петехиального типа (до 2 мм в диаметре), свидетельствующие о повреждении мелких сосудов, которые сопровождают аксоны. В конечном счете, результатом ДАП является полное несогласование работы между корой полушарий ГМ и нижележащими уровнями центральной нервной системы (ЦНС).

Клинические проявления и симптомы ДАП.

В клинической картине ДАП основная роль принадлежит длительному нарушению сознания в виде комы различных степеней тяжести (умеренной, глубокой или запредельной).

Особенностью является отсутствие светлого промежутка, или «периода мнимого благополучия- что это такое читайте здесь.

Характерно возникновение симметричных или асимметричных симптомов:

  • декортикации (то же что и вегетативное состояние) или децеребрации (полное отсутствие рефлексов и двигательной активности);
  • вариабельности изменений в мышечном тонусе — от тотальной гипотонии мышц (снижения их тонуса) до горметонии (периодически возникающих тонических спазмов с сильным повышением тонуса мышц конечностей);
  • грубых стволовых нарушений в виде паралича взора вверх, анизокории (различный диаметр зрачков), дивергенции глаз по вертикали и горизонтали (расхождения осей зрения),
  • ослабления зрачковых реакций на свет, наличие двусторонних патологических знаков (рефлексы, которые в норме не определяются, например хоботковый);
  • менингеального синдрома (сильнейшие головные боли, свето- и звукобоязнь, повышенный тонус мышц затылка и другие специальные симптомы).

Кроме этого, значительно нарушаются жизненные функции (дыхание и кровообращение) и отмечаются изменения со стороны вегетативной системы (ненормальные цифры артериального давления, ощущения сердцебиения, повышение потливости и слюноотделения и т.д.).

Через длительное время обычно наблюдается трансформирование комы в стойкое или преходящее вегетативное состояние.

При выходе из него характерны остаточные симптомы экстрапирамидного характера (тремор, или быстрые дрожания конечностей; хорею – беспорядочные отрывистые движения; акатизию – неприятное чувство беспокойства, заставляющее постоянно совершать движения и др.) и нарушения психических процессов (чувствительности, восприятия, эмоций, памяти).

Реабилитация

Восстановительное лечение должно носить комплексный характер. Чем раньше стабилизировалось состояние и начались мероприятия реабилитации- тем лучше. В ней участвует мультидисциплинарная бригада, работа которой направлена на восстановление неврологических нарушений.

Такая работа возможна при возвращении пациента в сознание- когда он понимает суть и важность происходящего и выполняет все рекомендации.

При сформированном апаллическом синдроме (вегетативном статусе) все меры восстановительного воздействия должны быть направлены на возвращение сознания.

Такая реабилитация самая трудоемкая и дорогая. Специализированные реабилитационные центры по выходу из этого состояния отсутствуют. О центре, куда можно обратиться и где принимают таких пациентов читайте вот тут.

Возвращение сознания на прежний уровень, к сожалению, встречается редко. Пациент, зачастую, годами находится  в таком состоянии и большая часть лечебных мероприятий сводится к профилактике осложнений, которые могут возникнуть у лежачего (пролежни, застойная пневмония, инфекции мочеполовых путей, контрактуры и.д.)

Последствия и прогноз при диффузном аксональном повреждении головного мозга

К сожалению, в большинстве случаев, пациенты с подобным повреждением остаются в вегетативном статусе или инвалидами (около 40%). Летальный исход характерен для 20% пациентов.

Из всех лишь около 10% пострадавших способны восстановиться почти полностью, еще 25% могут получить более легкую степень инвалидности. На благоприятный прогноз большое влияние оказывают проводимые реабилитационные мероприятия в виде раннего включения психотерапевтических занятий, лечебной гимнастики и логопедической помощи.

 врач- субординатор Белявская Алина Александровна.

Источник: http://insultu-net.ru/diffuznoe-aksonalnoe-povrezhdenie-golovnogo-mozga-prichiny-simptomy-posledstviya-prognoz-kod-mkb-10/

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.