Аксонопатия характерные признаки и методы лечения

Содержание

Аксонопатии: причины возникновения и основные проявления

Аксонопатия  характерные признаки и методы лечения

Аксонопатия – это болезнь нервной системы, связанная с вовлечением в патологический процесс аксонов нейронов в связи с воздействием различных факторов.

Считается, что все аксонопатии по своим клиническим проявлениям относятся к полинейропатиям и требуют наблюдения у врача-невролога.

Очень важно начать своевременное лечение, провести расширенные диагностические обследования с целью установления истинной причины заболевания.

Причины возникновения аксонопатии

В соответствии с причинами, все виды аксонопатий делятся на три больших группы: острые, подострые, хронические аксонопатии. Что это такое, аксонопатия первого типа? Чаще всего, подобное состояние возникает при остром отравлении различными ядами (метанол, соединения мышьяка, угарный газ), сопровождается бурным развитием клинических симптомов у больного человека.

Что такое аксонопатия второго типа? Подобное состояние связано с подострым, постепенно прогрессирующим появлением симптомов повреждения аксонов нейронов. Чаще всего, подобная аксонопатия возникает при различных обменных заболеваниях (сахарный диабет, другая эндокринная патология).

Важно отметить! При исключении повреждающего фактора (отказ от спиртных напитков, борьба с гиповитаминозами и т.д.) симптомы проходят не полностью, так как часть повреждений аксонов остается необратимой.

При аксонопатии третьего типа симптомы появляются медленно, длительное время прогрессируют незаметно для самого больного. Подобная картина наблюдается у лиц с хронической алкогольной интоксикацией, авитаминозами.

Основные симптомы аксонопатии

Проявления аксонопатий разнообразны, и зависят главным образом от расположения пораженных нейронов. Основные симптомы заболевания: нарушенная кожная чувствительность, ощущения ползания мурашек, дискомфорта, чрезмерное потоотделение или его отсутствие, чрезмерная пигментация на кожных покровах.

Развитие симптомов, как правило, происходит очень медленно, если не говорить о первом типе аксонопатий. Постепенное вовлечение в патологический процесс большего числа волокон аксона и новых аксонов приводит к нарастанию интенсивности симптомов и снижению качества жизни больных людей.

Очень часто наблюдается аксонопатия малоберцового нерва, связанная с множеством повреждающих факторов.

При развитии подобного состояния, у больного отмечается нарушение не только чувствительности в области голени и стопы, но так же и нарушения в двигательной сфере: слабость в мышцах стопы приводит к ее неполноценному сгибанию, разгибанию, а так же повороту в сторону.

Все это приводит к появлению так называемой походки «лошади» или степпажу. В результате повреждения аксонов возможно нарушение движения и в пальцах нижних конечностей.

А вы знаете, чем отличается витаминный комплекс Мильгамма от Комбилипена? Читайте о действии препаратов на нервную систему.

Как отравление токсическими веществами влияет на нервную систему можно узнать здесь.

Диагностика заболевания

Постановка диагноза аксонопатия и определение причин ее вызвавших — тяжелая задача для любого специалиста.

Поэтому, при появлении любых симптомов из указанных выше, необходимо незамедлительно обратиться к врачу-неврологу для проведения обследования и назначения своевременного лечения.

Важнейший этап в диагностике аксонопатий – неврологический осмотр пациента и сбор всех жалоб с учетом динамики их появления.

Для постановки диагноза активно используют:

  • электронейромиографию (метод, позволяющий определить локализацию поражения и оценить параметры проведения нервного импульса по аксону);
  •  общие анализы крови и мочи;
  •  биохимическое исследование содержания глюкозы в крови для исключения сахарного диабета;
  •  рентгенографическое исследование органов грудной клетки;
  •  УЗИ;
  • анализы на ряд инфекций (сифилис, ВИЧ).

Лечение аксонопатии

В основе длительного лечения аксонопатий лежит назначение витаминов группы B, С и Е, а так же препаратов, улучшающих кровоснабжение нервов (Актовегин, Церебролизин, Клопидогрел и т.д.).

Очень часто, помимо данных лекарственных средств, применяют медикаментозные препараты из группы ноотропов – Ноотропил, Пирацетам, Фенотропил и др.

Данные средства защищают нейроны от повреждающего воздействия и улучшают их восстановление.

Вам известно для чего применяют Актовегин? Показания и противопоказания к назначению.

Все о побочных эффектах Ноотропила здесь.

Информация о ноотропах доступна по этому адресу: https://golmozg.ru/farmacevtika/nootropy-dlya-mozga.html. Ноотропы для детей и взрослых.

Очень важно, лечить и основное заболевание, на фоне которого появилась аксонопатия. Если это связано с инфекцией, то тогда, в первую очередь необходимо начать противовирусную или противобактериальную терапию. В случае сахарного диабета, лечение в обязательном порядке должно включать гипогликемическую терапию для контроля уровня глюкозы в крови.

На первых этапах лечения необходимо начинать реабилитационные мероприятия, направленные на восстановление поврежденных чувствительных и двигательных функций – лечебный массаж, лечебная физкультура, физиотерапевтические мероприятия.
(3 5,00 из 5)
Загрузка…

Источник: https://golmozg.ru/zabolevanie/chto-takoe-aksonopatiya.html

Синдромальная диагностика полинейропатий

Аксонопатия  характерные признаки и методы лечения

правильный описательный синдромальный диагноз может помочь в установлении нозологического диагноза.

Полинейропатия на сегодняшний день рассматривается как заболевание всего организма с реализацией патологического процесса на уровне периферической нервной системы в виде множественного поражения периферических нервов.

Клинические проявления полинейропатии зависят от преимущественного поражения того или иного типа нервных волокон.

Диффузность процесса при полиневропатии определяет симметричность симптоматики.

При большинстве полинейропатий в первую очередь поражаются наиболее длинные нервные волокна, поэтому симптомы обычно начинаются со стоп, а затем распространяются в восходящем направлении.

Симптомы полинейропатии складываются из распространенного сенсорного и моторного дефицита, выпадения сухожильных рефлексов и в дальнейшем мышечной атрофии.

В целом полный полинейропатический синдром представляет собой комплекс сенсорных, моторных и вегетативных симптомов, которые в зависимости от характера и глубины поражения соответствующего типа волокон, могут быть негативными (симптомы выпадения) и позитивными (симптомы раздражения).

Основные симптомы, характерные для полиневропатии. Чувствительные симптомы. (1) Нарушение болевой чувствительности: парестезии; спонтанная боль; острая: режущая, жгучая, стреляющая; тупая: ноющая, сверлящая; вызванная боль (аллодиния); гипестезия (онемение по типу «перчатки», «носки»); гипералгезия.

Нарушение температурной чувствительности. (2) Нарушение вибрационной чувствительности. (3) Проприоцептивные нарушения, в крайней выраженности достигающие степени сенситивной атаксии. Двигательные симптомы. Слабость и атрофия мышц дистальных отделов конечностей. Арефлексия. Нейропатический тремор. Крампи.

Вегетативные симптомы. (1) Кардиоваскулярные: тахикардия, ортостатическая гипотензия и др. (2) Гастроинтестинальные: запоры, спонтанные диареи и др. (3) Урогенитальные: сфинктерная дисфункция, импотенция и др. Нарушение потоотделения: сухость кожных покровов.

Нарушение трофики: отеки, истончение ногтевых пластин, изменение цвета кожных покровов и др.

Рассмотрим более подробно симптоматологию наиболее распространенных нарушений при полиневропатии – сенсорные (чувствительные) расстройства.

Первыми обычно появляются позитивные сенсорные симптомы (ощущение жжения и другие парестезии) в области стоп, чаще всего в кончиках пальцев. В дальнейшем присоединяются негативные сенсорные симптомы (онемение и снижение чувствительности), которые постепенно распространяются в проксимальном направлении, по мере того как поражаются все более короткие нервные волокна. Нарушение поверхностной чувствительности на руках обычно появляются лишь после того, как симптомы в ногах поднимутся до середины голеней, что приводит к появлению классических «носков и перчаток». Если нарушение чувствительности поднялось до середины бедра на ногах и до уровня локтя на руках, то можно ожидать появление зоны гипестезии в нижней части передних отделов живота, которая имеет форму неправильного полукруга (тента) с вершиной, направленной к грудине, и вызвана поражением наиболее длинных туловищных нервов. В отличие от уровня поражения при заболеваниях спинного мозга нарушения чувствительности в этом случае выявляются только на передней поверхности туловища и отсутствуют на спине, а их верхняя граница изогнута, а не горизонтальна. Но при порфирийной полиневропатии нарушения чувствительности могут вовлекать не стопы и кисти, а проксимальных отделов конечностей и туловище. При вовлечении волокон глубокой чувствительности развивается сенситивная атаксия. К позитивным сенсорным расстройствам относятся также боль, дизестезия, гиперестезия, гиперпатия, гипералгезия. Боли при полинейропатиях зависят от остроты процесса, и, как правило, возникают пи невропатиях, протекающих с преимущественным поражением тонких болевых С-волокон, тогда как парестезии чаще связаны с поражением миелинизированных волокон. Гиперпатия, дизестезия и аллодиния при невропатиях обычно связаны с регенерацией аксональных отростков.

Синдромальный диагноз полинейропатии должен включать:

(I) Характер течения: острая полинейропатия – развитие симптомов происходит в течение нескольких дней до 4 недель; подострая полинейропатия – развитее симптомов происходит в течение нескольких недель; хроническая полинейропатия – развитее симптомов происходит в течение нескольких месяцев или лет (рецидивирующие полинейропатии относятся к хроническим формам).

Острое начало характерно для токсической, сосудистой или иммунной этиологии полинейропатии. Большинство токсических и системных заболеваний развивается подостро в течение нескольких недель или месяцев. Наконец, некоторые нейропатии метаболического происхождения могут развиваться крайне медленно (годы).

(II) Распределение поражения: (1) дистальное или проксимальное и (2) симметричное или асимметричное поражение конечностей; (3) выделяют также полинейропатию с преимущественным вовлечением верхних конечностей и полинейропатию с преимущественным вовлечением нижних конечностей (последний вариант значительно преобладает по частоте встречаемости среди нейропатий, особенно среди тех нейропатий, которые ассоциированы с соматическими заболеваниями: в большинстве случаев соматически обусловленные полинейропатии проявляются дистальными симметричными сенсорными или моторными расстройствами конечностей).

(III) Преимущественную клиническую симптоматику: клиническая симптоматика зависит от преимущественного поражения того или иного (1) вида волокон, составляющих периферический нерв и (2) от того, какие структуры в нервном волокне поражены – аксон или окружающая его миелиновая оболочка или (субстрат поражения).

Периферический нерв состоит из тонких и толстых волокон. Все двигательные волокна являются толстыми миелинизированными волокнами. Проприоцептивная (глубокая) и вибрационная чувствительность также проводятся по толстым миелинизированным волокнам. Напротив, волокна, передающие болевое и температурное чувство, – немиелинизированные и тонкие миелинизированные. В передаче тактильного чувства принимают участие как тонкие, так и толстые волокна. Вегетативные волокна относятся к тонким немиелинизированным. Поражение тонких волокон может привести к избирательной потере болевой или температурной чувствительности, парестезиям, спонтанным болям при отсутствии парезов и даже при нормальных рефлексах. Невропатия толстых волокон сопровождается мышечной слабостью, арефлексией, сенситивной атаксией. Поражение вегетативных волокон приводит к появлению соматических симптомов. Вовлечение всех волокон приводит к смешанной, сенсомоторной и вегетативной полиневропатии.

!!! Одна из наиболее важных задач при синдромальной диагностике полинейропатий – дифференцировать аксонопатии от миелинопатий, что часто имеет решающее значение для диагностики и выбора тактики лечения.

И так, рассмотрим вопросы, связанные с определением субстрата поражения: аксонопатия и/или миелинопатия.

Наиболее точно субстрат поражения определяется с помощью электронейрономиографии.

Но имеется ряд клинических признаков, которые позволяют с большой долей вероятности дифференцировать аксональные и демиелинизирующие полиневропатии (аксонопатии и миелинопатии соответственно).

Дифференциально-диагностические критерии основываются на следующих положениях: (1) течение заболевания при миелинопатиях ремиттирующее, при аксонопатиях – прогредиентное; (2) для миелинопатий характерна симметричность поражения, что не характерно для аксонопатий; (3) для миелинопатий характерна проксимальная локализация и умеренная выраженность гипотрофий, тогда как для аксонопатий – дистальная локализация и значительная их выраженность; (4) при миелинопатиях характерным является выпадение рефлексов с возможным их восстановлением, при аксональных выпадают преимущественно дистальные рефлексы, восстановление которых является сомнительным; (5) при миелинопатиях развивается умеренная болевая гипестезия и часты нарушения глубокой чувствительности; болевая гипестезия при аксонопатиях значительная, а нарушения глубокой чувствительности не характерны; (6) при миелинопатиях расстройства чувствительности носят вариабельный характер, тогда как при аксонопатиях чувствительность нарушается в дистальных отделах («перчатки», «носки»); (7) вегетативно-трофические расстройства при миелинопатиях являются умеренными, при аксонопатиях – выраженными; (8) наблюдаются различия в составе ликвора: повышение белка при миелинопатиях и отсутствие изменений при аксонопатиях; (9) электронейромиографические критерии: резкое снижение скорости проведения импульса по нерву и снижение амплитуды М-ответа при миелинопатиях в отличие от незначительного снижения скорости проведения импульса и неизмененной амплитуде М-ответа при аксонопатиях; (10) при биопсии нерва выявляются «луковичные головки» при миелинопатиях и аксональная дегенерация при аксонопатиях; (11) выздоровление при миелинопатиях обычно является быстрым с минимальным резидуальным дефектом; течение аксонопатий длится несколько месяцев и лет с остаточным резидуальным дефектом.

Рассмотрим более подробно электронейромиографические дифференциально-диагностические критерии миелинопатии и аксонопатии.

При демиелинизирующих полинейропатиях выявляют снижение скорости проведения по нервам более 20% по сравнению с нижней границей нормы, блоки проведения (резкое внезапное снижение амплитуды М-ответа при исследовании коротких сегментов), увеличение латентного периода F-волны (при демиелинизации двигательных волокон проксимальном отделе), временную дисперсию М-ответа за счет неодинаковой скорости проведения возбуждения по различным волокнам нерва. Пи наследственных демиелинизирующих полинейропатиях наблюдается равномерное замедление проведения возбуждения. При игольчатой электромиографии при демиелинизирующих полинейропатиях выявляют увеличение длительности потенциалов двигательных единиц (за счет неодномоментного поступления импульсов к различным мышечным волокнам), но в отсутствие увеличения их амплитуды и признаков спонтанной активности.

При аксонопатиях скорость проведения по нерву остается нормальной или незначительно снижается, но существенно уменьшается амплитуда М-ответа, которая отражает число мышечных волокон, активируемых при стимуляции нерва, Легкое снижение скорости при аксонопатиях можно объяснить вторичной демиелинизацией или относительным уменьшением числа крупных быстропроводящих волокон. В результате реиннервации происходит укрупнение двигательных единиц, поэтому М-ответ приобретает волнообразную форму и становится полифазным. Пи игольчатой электромиографии выявляют снижение рекрутирования двигательной единицы в сочетании с признаками частичной хронической денервации и реиннервации (увеличение длительности и амплитуды, полифазность потенциалов двигательных единиц, что отражает процесс их укрупнения) или острой денервации (спонтанная активность мышечных волокон виде потенциалов фибрилляций и позитивных острых волн). При аксонопатиях указанные изменения обычно более выражены в дистальных отделах конечностей, а в мышцах кисти они имеют примерно ту же выраженность, что и в мышцах голени.

Приводимость чувствительных волокон обычно нарушена как при аксонопатиях, так и при демиелинизирующих невропатиях, но снижение проведения и временная дисперсия более характерны для демиелинизации. При преимущественном вовлечении тонких волокон проведение по чувствительным волокнам может быть нормальным, так как в этом случае тестируется главным образом функция крупных волокон. Снижение амплитуды потенциалов действия чувствительных волокон играет важную роль дифференциальной диагностике между периферической невропатией и поражением нейронов передних рогов, так как прямо указывает на заболевание периферической нервной системы. демиелинизация проксимального сегмента нервных волокон может быть верифицирована и при исследованиях соматосенсорных вызванных потенциалов. Относительно этиопатогенетической принадлежности рассматриваемых поражений периферической нервной системы в виде полиневропатии следует указать следующий факт, что демиелинизация развивается при аутоиммунных процессах, в возникновении аксональной дегенерации участвуют токсико-дисметаболические, микроциркуляторные нарушения, нарушения энергетического метаболизма, а также повышение перекисного окисления липидов. Следует помнить, что большинство соматически обусловленных нейропатий является аксонопатиями, хотя описывается и участие сегментарной демиелинизации как дополнительного фактора повреждения.

Таким образом, правильный описательный синдромальный диагноз может помочь в установлении нозологического диагноза (но следует учитывать тот факт, что даже при самом тщательном обследовании в специализированных клиниках причина полинейропатии остается неизвестной примерно в 25% случаев, а в неспециализированных клиниках нозологического диагноза не имеют 50% больных) и должен включать характер течения, распределение поражения и преимущественную клиническую симптоматику, например: «Подострая симметричная дистальная сенсорная нейропатия».

Источник: http://doctorspb.ru/articles.php?article_id=1381

Аксональная полинейропатия: причины, симптомы и лечение

Аксонопатия  характерные признаки и методы лечения

Полинейропатия – сложный процесс, который возникает при поражении периферической нервной системы в целом, а также отдельных нервных волокон и кровеносных сосудов, питающих их. Принято различать аксональную и демиелинизирующую полинейропатию, однако независимо от того, какая форма болезни первична, со временем присоединяется вторичная патология.

Чаще всего встречается аксональный вид полинейропатии (нейропатии или невропатии), но без своевременного лечения развиваются симптомы демиелинизирующего процесса, поэтому необходимо понять причины болезни и как остановить ее развитие.

Причины и механизм развития

Аксональная полинейропатия (аксонопатия) – это неврологическое заболевание, характеризующееся симметричным поражением нервов конечностей. Возникает болезнь по различным причинам и поэтому имеет различные механизмы развития.

Полинейропатия

Принято выделять первичную и вторичную аксональную форму полинейропатии. В первом случае причинами становятся наследственные заболевания и идиопатические процессы, то есть болезнь развивается по неустановленным причинам. К вторичным причинам относят токсические отравления, инфекционные, эндокринные и системные заболевания, нарушение метаболических процессов и другие.

Список основных причин развития аксонопатии:

  1. Генетическая предрасположенность к неврологическим заболеваниям и коллагенозам.
  2. Сахарный диабет с частыми повышениями сахара в крови.
  3. Аутоиммунные процессы, поражающие нервные ткани.
  4. Недостаточность функций щитовидной железы.
  5. Опухоли нервной системы и внутренних органов.
  6. Осложнения перенесенной дифтерии.
  7. Тяжелые заболевания печени и почек.
  8. Инфекции, дающие осложнения на нервную систему.
  9. Недостаток витаминов, особенно сильно влияет дефицит витаминов группы В.
  10. Иммунодефицитные состояния на поздних стадиях.
  11. Химиотерапия, длительный прием некоторых препаратов от аритмии и другие.
  12. Интоксикации наркотическими веществами, алкоголем, ядами, химикатами.
  13. Вибрационное воздействие.
  14. Некачественные прививки.
  15. Травмы – удары, растяжения, сдавления, приводящие к повреждению нервных волокон.
  16. Переохлаждения.

И так как причины аксональной невропатии совершенно разные, то и механизм развития болезни в каждом случае имеет свои особенности. Но общее это то, что при этом виде болезни страдают аксоны – нервные волокна (стержни), проводящие импульсы. Можно привести несколько примеров:

  1. При алкоголизме в первую очередь поражается оболочка нерва, то есть изначально возникает демиелинизирующая полинейропатия, а впоследствии присоединяется аксональная. Эта форма прогрессирует медленно – от нескольких месяцев до нескольких лет, все зависит от количества и качества алкогольных напитков.
  2. При сахарном диабете начинают страдать сосуды, питающие нервы. От недостаточного питания нервные клетки перестают нормально функционировать и впоследствии отмирают.
  3. Очень быстро, всего за несколько дней, полинейропатия развивается при сильном отравлении химическими веществами – свинцом, ртутью, мышьяком, ядами, угарным газом. В этом случае поражается весь нерв, начинается отмирание клеток и нарушение функций, возложенных на поврежденный участок.

Даже при одинаковых симптомах аксональной патологии у каждого пациента выявляются различные причины и механизмы ее развития. Но выявить причину, повлекшую развитие заболевания, очень важно – от этого зависит процесс коррекции образа жизни пациента и назначаемое лечение.

к оглавлению ↑

Клиническая картина

Аксональная невропатия верхних и нижних конечностей может сопровождаться различными симптомами, но существуют определенные признаки, которые присутствуют у каждого пациента.

Аксонопатии делятся на три типа:

  1. Острая – стремительно развивается, чаще всего при тяжелых отравлениях.
  2. Подострая – симптомы появляются постепенно, такое состояние характерно для эндокринных и метаболических нарушений.
  3. Хроническая – болезнь прогрессирует незаметно, симптомы могут возникнуть после длительных алкогольных интоксикаций, авитаминозов, затяжных инфекций.

При подостром и хроническом течении аксональной полинейропатии симптомы нарастают медленно, и их развитие зависит от вовлечения в патологический процесс количества волокон. Основная симптоматика аксональных повреждений:

  1. Болезненность пальцев – изначально возникает слабая боль или непривычные ощущения, но постепенно симптом нарастает.
  2. Потеря чувствительности участков кожи.
  3. Появление непривычной слабости мышц при выполнении привычных движений.
  4. Парезы симметричных групп мышц (реже параличи).
  5. Тремор конечностей, мышечные подергивания.
  6. Гипотрофия мышц.
  7. Отечность конечностей.

В зависимости от того, какие именно волокна поражаются в конечностях, могут наблюдаться различные симптомы:

  1. Двигательные – мышечная слабость, которая постепенно усиливается и распространяется снизу вверх. Снижается мышечный тонус, возможно появление судорог.
  2. Чувствительные – повышается чувствительность даже при легком прикосновении, возникают боли, покалывания, ощущение мурашек на коже.
  3. Вегетативные – усиленное потоотделение, оледенение конечностей, мраморность или побледнение кожных покровов, постепенно нарушаются половые и мочевыделительные функции.

Наследственная мотосенсорная полинейропатия

Аксоны могут повреждаться не только в конечностях, но и в других частях тела. Так, страдают:

  1. Глазодвигательные нервы – снижается качество зрения, развивается косоглазие, птоз, энофтальм или миоз, западает глазное яблоко.
  2. Блуждающий нерв – нарушается работа внутренних органов, чаще всего нарушается деятельность сердечной системы, аозникают аритмия, тахикардия.

Аксональная нейропатия нередко сопровождается трофическими поражениями: сухостью кожи, язвами, трещинами, гиперпигментаций. Иногда проявляются и общие симптомы: головные боли, перепады давления, повышение температуры, но чаще всего они возникают при аксонопатии аутоиммунного происхождения.

При прогрессировании аксональных нарушений симптомы становятся очевидными не только больному, но и окружающим. Походка становится тяжелой, неуверенной, пациенту тяжело преодолевать даже небольшие расстояния. Многие начинают жаловаться на очень сильные боли, которые трудно терпеть.

к оглавлению ↑

Диагностика и лечение

Успех лечения патологии зависит от того, насколько полным будет обследование. К основным методам диагностики можно отнести:

  1. Норма сахара в крови

    Общий и биохимический анализ крови.

  2. Тест на уровень сахара.
  3. Общий анализ мочи.
  4. Исследования на инфекции.
  5. Рентгенография суставов.
  6. УЗИ.

Но самым важным обследованием считается электронейромиография. Это инструментальный способ определения локализации пораженного нерва, который также дает возможность оценить проводимость нервных импульсов.

Диагностика аксональной полинейропатии требует тщательного сбора информации о развитии патологии. Ведь важно не только поставить правильный диагноз, но и определить основное заболевание, вызвавшее повреждение аксонов.

Поэтому для диагностики аксональной полинейропатии могут потребоваться консультации различных специалистов: эндокринолога, ревматолога, инфекциониста и других.

к оглавлению ↑

Традиционный подход

В первую очередь лечение аксонопатии направлено на устранение провоцирующего фактора:

  • при алкогольном поражении аксона нужно полностью исключить алкоголь;
  • при диабете – нормализовать уровень сахара;
  • при инфекциях – принимать антибиотики или противовирусные препараты;
  • при отравлении необходимы экстренные мероприятия по выведению токсина из организма.

Во вторую очередь назначаются различные препараты, в зависимости от состояния больного и развивающихся признаков аксонального поражения:

  1. Витамины: самые необходимые: В1, В6 и В12 – именно они благоприятно влияют на нервную систему в целом. Дополнительно могут назначаться витамины А, Е, и С.
  2. Обезболивающие препараты: в большинстве случает достаточно ненаркотических анальгетиков или нестероидных противовоспалительных средств (Аспирин, Анальгин, Ибупрофен), но при сильных болях прибегают к наркотическим обезболивающим препаратам (Морфин).
  3. При тяжелом течении необходимы глюкокортикостероидные препараты: Преднизолон, Метилпреднизолон и различные иммунносупрессоры.
  4. Препараты, улучшающие трофику и кровообращение: Актовегин, Церебролизин, Пантогам, Трентал.
  5. Для улучшения нервной проводимости назначаются: Амиридин, Аксамон, Нейромидин.
  6. При необходимости в схему лечения добавляют противосудорожные (Карбамазепин), антиоксидантные (Мексидол) и метаболические средства (Кавинтон).

к оглавлению ↑

Другие методы

Одновременно с медикаментозным лечением проводятся физиопроцедуры:

  1. Электрофорез.
  2. Гальванизация.
  3. Массаж.
  4. Дарсонвализация.
  5. Озокерит.
  6. Парафинотерапия.

Гальванизация

Обязательно проводится ежедневная лечебная гимнастика под контролем опытного тренера. После выписки назначается амбулаторное лечение, и даются рекомендации по лечебной гимнастике, зарядке, питанию и ведению здорового образа жизни.

Лечение аксональной полинейропатии народными средствами допускается только после снятия острого состояния и по разрешению лечащего врача. Важно, чтобы медикаментозные препараты не вступали в конфликт с нетрадиционными средствами.

Несколько эффективных рецептов лечения аксонального типа полинейропатии:

  1. Взять 2 ст. ложки корня высушенного элеутерококка, залить 500 мл кипятка и настаивать в термосе 30 минут. По истечении времени отвар процедить, добавить ложку сока лимона и 2 ложки акациевого меда. Выпивать в течение дня после еды.
  2. Взять в равных количествах высушенные и измельченные листья душицы, корицу и свежий мед. Перемешать и принимать 3 раза в день по десертной ложке.
  3. В стакан кефира накрошить свежую петрушку (3 ст. ложки) и выпивать ежедневно перед сном.

При полинейропатии полезны настои шалфея, клевера, багульника и зверобоя. Чтобы был заметен результат, необходимо выбрать одно средство и принимать его 10-15 дней, а потом сделать пятидневный перерыв. После чего можно продолжать лечение другим или этим же средством.

Лечение аксональной нейропатии требует очень много сил и времени. Но если своевременно обратить внимание на симптомы болезни и обратиться за медицинской помощью, можно добиться быстрого и полного выздоровления.

Источник: http://oinsulte.ru/nevrologicheskie/polinejropatiya/aksonalnaya.html

Нейропатия: симптомы и лечение компрессионной и диабетической или хронической воспалительной полинейропатии – что это такое по МКБ 10 как лечить у детей и взрослых

Аксонопатия  характерные признаки и методы лечения

Обусловлена компрессий нервного ствола в области плечевого сустава. Больного беспокоит боль по задней поверхности плеча, нарушение двигательной функции дельтовидной мышцы, которая затем подвергается гипотрофии.

Негативная сенсорная симптоматика представлена снижением болевой чувствительности в верхней части плеча.

Пальпация в области подмышечной впадины и вращение в плечевом суставе могут спровоцировать болевой приступ.

Срединного

Срединный нерв подвергается сдавлению в области лучезапястного сустава или нижней части плеча.

В первом случае развивается синдром карпального канала, который характеризуется онемением 1-3 пальцев, болью в кисти или предплечье. Парестезии беспокоят пациента большей частью в ночное время. При прогрессировании болезни возникает слабость, двигательные нарушения и атрофия мышц большого пальца.

Синдром карпального канала – одна из самых распространенных патологий периферической нервной системы.

При компрессии нерва в области плеча наблюдается пронаторный синдром. Основным проявлением является боль по сгибательной поверхности предплечья, которая усиливается при движении.

Лучевого

Как правило, является итогом сдавления лучевого нерва в нижней трети плеча при травмах или чрезмерной физической нагрузке. Клиническая картина складывается из следующих симптомов:

  • двигательные дефекты: невозможность разогнуть пальцы и саму кисть («висячая кисть»);
  • нарушение чувствительности тыльной поверхности предплечья, реже – кисти.

При поражении отдельных ветвей лучевого нерва возможно изолированные сенсорные нарушения, болевой синдром, умеренные моторные расстройства.

Локтевого

Возникает при компрессии нерва в области локтевого или лучезапястного сустава. Причиной этого может быть хроническая травматизация, вывихи, длительное вынужденное положение. Первыми признаками являются боль, жжение по внутренней поверхности предплечья и кисти. Затем нарушаются движения 4-5 пальцев, появляется атрофия мышц кисти («когтистая кисть»).

Седалищного

Вызвана компрессия нерва грушевидной мышцей и связками. Типичными жалобами пациента являются жжение, покалывание в области стопы и голени.

Важно! У некоторых больных возникают моторные и сенсорные нарушения соответствующей зоны. При объективном осмотре врач обнаруживает снижение ахиллова рефлекса.

Причиной является компрессия нерва в области внутренней лодыжки при травмах, отеке, гематоме и т.д.

В симптоматике преобладает боль в области пальцев и подошвы, которая чаще возникает в ночное время и при ходьбе. Иногда она может распространяться вплоть до ягодичной области.

Наблюдается мышечная слабость пальцев. Важный диагностический критерий – усиление болезненности при пальпации в области внутренней лодыжки.

Малоберцового

Компрессия нервного волокна происходит в области голеностопа. Ее причины типичны для туннельных нейропатий: острое повреждение, хроническая травматизация, повторяющиеся стереотипные движения.

У больного наблюдается потеря болевой чувствительности, парестезии в области наружной поверхности голени, стопы и 1-4 пальцев. Страдает функция мышц, разгибающих стопу и пальцы, позднее они подвергаются атрофии.

Верхних конечностей

Представляет собой комплексную патологию, которая состоит из поражения подмышечного, надлопаточного, срединного, локтевого и лучевого нервов преимущественно компрессионного происхождения.

Наиболее часто встречается у людей трудоспособного возраста.

Симптоматика состоит из комбинаций сенсорных и моторных нарушений разной степени выраженности в зависимости от пораженного нерва.

Реже нарушения чувствительной и двигательной иннервации протекают изолированно.

Специфическим признаком различных нейропатий верхних или нижних конечностей является симптом Тинеля, т.е. провоцирование боли и появление парестезий при пальпации поврежденного нерва.

Нижних конечностей

Возникает при поражении запирательного, бедренного, латерального кожного, седалищного и других нервов нижних конечностей. Проявляется двигательными, чувствительными, вегетативными нарушениями.

Внимание! Вышеперечисленные поражения относятся к туннельным нейропатиям. Их лечение основано на применении обезболивающих препаратов и местных инъекциях кортикостероидов. При неэффективности подобной терапии выполняют хирургическое вмешательство.

Тяжелая патология, при которой поражаются не только нижние конечности, но и органы малого таза, брюшной полости. Для нее характерно:

  • односторонняя слабость и атрофия мышц нижних конечностей и таза;
  • боли в поясничной области с распространением на ягодицы, ногу;
  • снижение или утрата коленного и ахиллова рефлексов;
  • нарушение чувствительности.

При травматическом происхождении заболевания показано оперативное лечение. В других случаях применяют медикаментозную терапию, ЛФК, физиопроцедуры.

Лицевого нерва

Наиболее распространенное поражение черепных нервов, которому подвержены люди всех возрастов. Часто установить точную причину нейропатии лицевого нерва невозможно. Определенная роль отводится инфекциям (герпес, грипп), аутоиммунным нарушениям, онкологическим новообразованиям, травмам.

Ведущим проявлением являются двигательные расстройства мимической мускулатуры. На больной стороне пациент не может зажмурить глаз, надуть щеку, поднять угол рта, полностью сомкнуть веки.

Лицо теряет симметричность. Выраженность симптомов колеблется от пареза до полного паралича. Отмечается нарушение рефлексов, появляются проблемы с артикуляцией и приемом пищи. Возможны слезотечение и нарушение вкусовой чувствительности языка. Болевой синдром легкой или умеренной степени. Сенсорные расстройства не характерны.

Лечение нейропатии лицевого нерва должно осуществляться в короткие сроки во избежание развития стойкого косметического дефекта. Препаратами первой линии являются кортикостероиды в сочетании с дезинтоксикационной и сосудистой терапией. При предположительной вирусной природе назначают противовирусные препараты.

Лечебная гимнастика

Обратите внимание! ЛФК обладает достаточной эффективностью в лечении нейропатии, упражнения способствуют быстрейшему выздоровлению и улучшению прогноза.

  1. Плавные вращательные движения головой поочередно по и против часовой стрелки.
  2. Одновременное максимальное поднятие обоих плечевых суставов и втягивание головы.
  3. Лежа на спине и на каждом из боков необходимо оторвать голову от горизонтальной поверхности и удерживать в таком положении несколько секунд с последующим повторением до 7-10 раз в каждой из исходных позиций.
  4. Лежа на животе оторвать подбородок от пола и совершать повороты головой влево и вправо 7-10 раз.
  5. В положении стоя необходимо поднять руки над головой и максимально свести их ладонями друг к другу, зафиксировав на несколько секунд.
  1. Руки сжаты в кулаки, приставлены к груди. Необходимо совершить 10-15 боксирующих движений.
  2. Одновременное и поочередное вращение выпрямленными руками вперед-назад вокруг плечевых суставов до 10 раз.
  3. Вращательные движения в локтевых и лучезапястных суставах.
  4. Лежа на спине необходимо приподняться над полом, опираясь только на согнутые локтевые суставы.
  5. В положении стоя необходимо дотянуться кистью одной руки до лопатки противоположной.

Нижние конечности

  1. В положении стоя нужно поочередно коснуться подошвой одной ноги внутренней поверхности коленного сустава противоположной.
  2. Перекаты с пятки на носок и обратно.

  3. В сидячем положении с опорой на руки необходимо последовательно сгибать ноги в коленных суставах.
  4. В такой же исходной позиции необходимо максимально привести к туловищу согнутую в коленном суставе одну ногу, запрокинув ее за другую.

  5. Поочередное поднятие ног под углом 45°в положении лежа на спине.

Поясничная область

  1. Вращательные движения тазом по и против часовой стрелки из положения стоя, кисти на поясе.
  2. Руки необходимо соединить за спиной в замок и выполнить прогиб в поясничном отделе позвоночника, не отрывая пятки от пола.

  3. В положении лежа попеременно напрягать и расслаблять мышцы ягодичных областей и бедер.
  4. Лежа на спине оторвать поясницу от пола, опираясь на затылок и пятки.

  5. Лежа на животе необходимо поочередно приподнимать противоположные руку и ногу.

Профилактика

Основные принципы предотвращения развития нейропатии:

  • следование принципам здорового образа жизни, исключение вредных привычек;
  • ограничение профессиональных вредностей;
  • своевременная диагностика и лечение острых и хронических заболеваний;
  • рациональная диета;
  • соблюдение гигиены поз и движений;
  • умеренная физическая активность.

Что категорически запрещено

Наиболее опасные последствия несут самостоятельная диагностика и самолечение.

У пациентов с нейропатией исключается:

  • прием алкогольных напитков;
  • высокоинтенсивные физические нагрузки;
  • воздействие потенциально опасных факторов внешней и внутренней среды: высокий уровень глюкозы при диабетической нейропатии, стереотипные движения во время занятия спортом при туннельных нейропатиях и т.д.

Заключение

Надеемся, нам удалось ответить на вопрос: что это такое – нейропатия? Заболевание отличается широким клиническим разнообразием. Многие из них значительно ухудшают качество жизни и могут вести к снижению ее продолжительности.

Важно! Новейшие методы диагностики полинейропатий позволяют своевременно распознать поражение периферической нервной системы и провести специализированную терапию, которая значительно улучшает прогноз у таких пациентов.

Adblock detector

Источник: https://spine.guru/spine-diseases/nejropatiya

Аксонопатия — характерные признаки и методы лечения

Аксонопатия  характерные признаки и методы лечения

Аксонопатия – это нарушение, при котором поражаются отростки нервных клеток. Они расположены по всему организму, поэтому симптомы заболевания могут быть разными.

Поражение аксонов относят к группе полинейропатий. Заболевание считается медленно развивающимся дегенеративным процессом. Лечением аксонопатий занимается врач-невролог.

Как и все нарушения периферической нервной системы, заболевание проявляется нарушением движений и чувствительности, вегетативными симптомами. При адекватном лечении дегенерацию можно остановить, тем самым – улучшая прогноз для жизни.

Причины и патогенез заболевания

Поражение периферических нервных отростков может развиться вследствие следующих причин:

  1. Отравление химическими веществами. При длительном воздействии яда на организм происходит нарушение внутриклеточного метаболизма нейронов, в результате чего развивается дефицит необходимых питательных веществ и ткань подвергается дегенерации. К отравляющим веществам относят: метиловый спирт, угарный газ, мышьяк.
  2. Эндокринные нарушения. Вследствие гормонального дисбаланса обменные процессы в организме замедляются. Это отражается на всех функциях, в том числе – на передаче нервных импульсов по аксонам.
  3. Дефицит витаминов. Нехватка полезных веществ приводит к медленно прогрессирующему разрушению периферических отростков.
  4. Хроническая интоксикация этиловым спиртом. Аксонопатия часто развиваются у лиц, страдающих алкоголизмом в течение нескольких лет.

Механизм возникновения нарушений в аксонах рассматривается на клеточном уровне. В периферических отростках отсутствуют органеллы, продуцирующие белковые соединения (ЭПС, рибосомы).

Поэтому, для функционирования периферических отделов питательные вещества поступают из тела клетки (нейрона). Они перемещаются к аксонам при помощи специальных систем транспорта.

Под воздействием отравляющих веществ или гормональных изменений, поступление белков на периферию нарушается.

Патологическое состояние также может возникнуть из-за недостаточной выработки энергии в митохондриях, что приводит к нарушению антероградного транспорта фосфолипидов и гликопротеинов. Дегенерация особенно выражена в длинных аксонах. По этой причине основные симптомы заболевания ощущаются в дистальных отделах конечностей.

Поражение периферических отростков постепенно приводит к гибели всей клетки. При этом восстановить функции невозможно. Если же тело нейрона осталось сохранно, то возможен регресс патологии.

Факторы риска

Нарушение клеточного метаболизма не возникает без причины.

В некоторых случаях кажется, что провоцирующий фактор отсутствовал, однако это не так.

Таким образом, развиваются подострый и хронический вариант аксонопатии. В этих случаях дегенерация происходит постепенно.

К факторам риска возникновения патологического процесса относятся:

  • хроническая интоксикация, которая не всегда ощутима, — ей подвергаются люди, работающие на вредном производстве, длительно принимающие медикаменты, живущие в неблагоприятных условиях;
  • наличие воспалительных неврологических болезней, вызванных инфекционными агентами;
  • онкологические патологии;
  • хронические болезни внутренних органов;
  • злоупотребление алкоголем.

Типы патологического состояния

Существует 3 разновидности аксонопатии, которые отличаются по механизму развития, выраженности клинической картины и этиологическому фактору.

  1. Нарушение 1 типа относится к острым дегенеративным процессам, заболевание возникает при серьезных отравлениях организма.
  2. Подострый патологический процесс характеризует нарушение 2 типа, к которому приводят обменные нарушения. Зачастую, это – сахарный диабет, подагра и т. д.
  3. Дегенерация периферических отростков 3 типа развивается медленнее, чем другие варианты заболевания. Это тип заболевания часто наблюдается у людей с ослабленным иммунитетом и страдающих алкоголизмом.

Клинические проявления

Начальным симптомом аксонопатии является снижение чувствительности, которое возникает постепенно. Клиническая картина характеризуется ощущением мурашек в стопе и кисти, онемением пальцев. Затем происходит полное выпадение глубокой чувствительности по типу «носков» и «перчаток». При прогрессировании патологического состояния человек может не ощущать болевые и температурные раздражители.

Выраженный дегенеративный процесс проявляется двигательными нарушениями. Пациента беспокоит слабость, хромота. В терминальной стадии заболевания развиваются периферические параличи и парезы. Сухожильные рефлексы ослабляются или вовсе не вызываются.

Дегенерации подвергаются аксоны нижних и верхних конечностей, черепно-мозговые нервы. Аксонопатия малоберцового нерва выражается следующей симптоматикой:

  • страдает двигательная активность ноги – нарушается процесс сгибания и разгибания;
  • отсутствует пронация и супинация;
  • снижается сила в икроножных мышцах, вследствие этого происходит изменение походки.

Поражение глазодвигательного нерва приводит к косоглазию, птозу. Может наблюдаться снижение остроты зрения и сужение полей видимости.

Если в дегенеративный процесс вовлекается диафрагмальный нерв, то возникает характерный синдром Горнера, который характеризуется развитием птоза, миоза и энофтальма (западение глазного яблока).

При поражении блуждающего нерва нарушается иннервация внутренних органов, клинически это проявляется тахикардией, учащением ЧДД.

Методы диагностики и лечение

Диагностирует заболевание невропатолог при проведении специфического осмотра. Он выполняет исследование чувствительности, проверяют силы мышц и рефлексы. Для выяснения причин патологического состояния проводится лабораторная диагностика. Пациентам необходимо сдать общий и биохимический анализ крови. Оценивается содержание минеральных веществ: кальция, натрия и калия, глюкозы.

При нарушениях со стороны гемодинамики выполняется ЭКГ. Также, показано рентгенографическое исследование грудной клетки. Чтобы исключить болезни ЦНС, выполняют электроэнцефалографию и УЗДГ сосудов головы.

К специфической диагностике относится электронейромиография. Это исследование позволяет оценить распространенность поражения периферических отростков, а также определить, как проводится импульс.

При дегенеративных процессах лечение аксонопатии длительное. Помимо разработки мускулатуры с помощью ЛФК и массажа, показано применение медикаментозных средств.

К ним относят препараты из группы ноотропов, витамины группы В. Назначают медикаменты

Пирацетам — один из самых известных ноотропов

Фенотропил, Пирацетам, Нейромультивит, которые помогают восстановить метаболизм внутри клеток нервной системы. Также показаны препараты для улучшения кровообращения в головном мозге, с их помощью улучшается питание мозговой ткани — Церебролизин, Актовегин.

При гормональном дисбалансе необходимо лечить основное заболевание, которое привело к развитию аксонопатии. К осложнениям патологии относят параличи, слепоту, сердечно-сосудистые заболевания и ОНМК.

Профилактические мероприятия включают борьбу с провоцирующими факторами – интоксикационными воздействиями, алкоголизмом. При сахарном диабете необходимо поддерживать нормальный уровень глюкозы. Появление парестезии считается поводом для обращения к невропатологу.

Читайте ещё

Источник: http://NeuroDoc.ru/bolezni/nevropatuya/aksonopatiya.html

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.